ABSTRACT
@#[摘 要] 目的：探讨hsa_circ_0140180在食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞中的表达水平及对其细胞恶性生物学行为的影响与分子机制。方法：收集2018年11月至2019年3月间在南充市中心医院胸心外科手术切除的6对ESCC组织和对应癌旁组织并进行全转录组测序，筛选出在ESCC组织中低表达的hsa_circ_0140180；建立过表达hsa_circ_0140180的TE-1和KYSE30细胞，qPCR法检测hsa_circ_0140180在人正常食管上皮细胞、ESCC细胞中的表达，以及过表达hsa_circ_0140180后TE-1和KYSE30细胞中miR-1287-5p的表达；CCK-8法和FCM检测过表达hsa_circ_0140180对TE-1和KYSE30细胞增殖和周期的影响；划痕实验和Transwell实验检测过表达hsa_circ_0140180对TE-1和KYSE30细胞迁移和侵袭能力的影响，双荧光素酶报告实验验证hsa_circ_0140180与miR-1287-5p的靶向关系。WB法检测过表达hsa_circ_0140180对TE-1和KYSE30细胞中EMT相关蛋白的表达及PI3K-Akt通路的磷酸化水平的影响。结果：转录组测序和qPCR结果显示，hsa_circ_0140180在ESCC组织和细胞中呈低表达（P<0.05或P<0.01），并确认其闭合环状分子特征且定位于细胞质。过表达hsa_circ_0140180能明显抑制ESCC细胞的迁移及侵袭能力（P<0.05），但不影响其增殖和周期。双荧光素酶报告基因实验证实hsa_circ_0140180靶向结合miR-1287-5并负调控其表达（P<0.01）。过表达hsa_circ_0140180能显著上调TE-1和KYSE30细胞中E-cadherin的表达（（P<0.05），而显著下调Snail的表达（P<0.05）和PI3K-Akt通路的磷酸化水平（P<0.01或P<0.001）。结论：hsa_circ_0140180在ESCC细胞及组织中呈低表达，其可能通过调控miR-1287-5p表达来降低PI3K-Akt通路的磷酸化水平和抑制EMT进程，从而影响ESCC细胞的迁移及侵袭能力。
ABSTRACT
@#[摘 要] 目的：探讨1,25-二羟维生素D3 [1,25(OH)2D3]对食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）细胞增殖、迁移和细胞周期的影响及其相关机制。方法：用不同浓度1,25(OH)2D3处理ESCC细胞TE-11、KYSE30、TE-1和KYSE510后，用CCK-8法检测细胞的增殖能力。再用浓度分别是0、0.1、0.15、0.2 μmol/L的1,25(OH)2D3处理TE-11和KYSE30细胞，划痕愈合实验、流式细胞术分别检测细胞的迁移能力和细胞周期分布情况，WB法检测细胞中cyclin D1、P27、ERK和p-ERK蛋白的表达水平。结果：1,25(OH)2D3显著抑制TE-11和KYSE30细胞的增殖能力，其抑制程度呈时间依赖性和浓度依赖性。0.1和0.2 μmol/L的1,25(OH)2D3处理48 h后，与空白对照组比较，TE-11和KYSE30细胞的迁移能力均显著降低（P<0.05或P<0.01），处于G0/G1期细胞显著增加（P<0.05或P<0.01），细胞中cyclin D1和p-ERK蛋白水平显著下调、P27蛋白水平明显上调（P<0.05或P<0.01）而ERK蛋白的表达无明显变化。结论：1,25(OH)2D3显著抑制ESCC细胞的增殖和迁移能力并阻滞细胞周期进程，其可能通过调控ERK信号通路而发挥作用。